비타민K2 MK-7, 칼슘을 뼈로 보내고 혈관에서 빼내는 이중 역할

칼슘 보충제를 먹는 사람이라면 한 번쯤 들어봤을 질문이 있습니다. “칼슘이 혈관에 쌓인다”는 이야기입니다. 뼈가 약해지는 동시에 혈관이 굳어지는 현상을 ‘칼슘 역설(calcium paradox)‘이라고 부릅니다. 비타민K2, 특히 MK-7 형태가 이 역설을 교정하는 경로로 주목받고 있습니다.

칼슘 역설이란 무엇인가

골다공증과 혈관 석회화는 동시에 진행될 수 있습니다. 뼈에서 칼슘이 빠져나가고, 그 칼슘이 혈관 벽에 쌓이는 패턴입니다. 이 두 과정이 연결된 이유는 칼슘을 ‘어디로 보낼 것인가’를 결정하는 분자 경로가 있기 때문입니다.

비타민K2는 그 경로를 조절하는 두 가지 핵심 단백질을 활성화합니다.

첫 번째는 오스테오칼신(osteocalcin)입니다. 뼈를 만드는 조골세포(osteoblast)가 생산하는 단백질로, 활성화되면 칼슘과 결합해 뼈 기질에 칼슘을 고정합니다. 비타민K2가 없으면 오스테오칼신은 활성화되지 않은 채로(비활성 형태) 남아 있고, 칼슘을 뼈로 끌어오는 능력이 저하됩니다.

두 번째는 MGP(기질 글라 단백질, Matrix Gla Protein)입니다. 혈관 벽에서 분비되는 단백질로, 활성화되면 혈관 벽에 칼슘이 침착되는 것을 억제합니다. MGP 역시 비타민K2가 있어야 카르복실화(활성화) 과정이 이루어집니다. K2가 부족하면 비활성 MGP(uncarboxylated MGP, ucMGP)가 증가하고, 혈관 석회화 위험이 올라갑니다.

3년 임상 연구: 혈관 탄력이 달라진다

가장 많이 인용되는 임상 연구는 네덜란드에서 진행된 3년 이중맹검 무작위 대조 시험입니다. 폐경 후 건강한 여성을 대상으로 MK-7 180mcg/일과 위약을 비교했습니다. 3년 후 MK-7 그룹에서 경동맥 경직도(arterial stiffness)가 유의미하게 감소했고, 혈관 탄력이 개선됐습니다. 활성화된 오스테오칼신과 MGP 비율도 MK-7 그룹에서 높게 나타났습니다.

골밀도 연구들을 종합한 메타분석에서도 비타민K2 보충이 뼈 손실 속도를 줄이는 데 도움을 줄 수 있다는 결과가 반복 확인됩니다. 폐경 후 에스트로겐이 감소하면 파골세포(osteoclast) 활성이 높아져 뼈 흡수가 빨라지는데, K2는 이 과정에서 일부 완충 역할을 합니다.

MK-7이 선호되는 이유

비타민K2에는 여러 형태가 있습니다. MK-4는 짧은 사슬 형태로 반감기가 1~2시간에 불과합니다. 높은 용량으로 하루 여러 번 복용해야 혈중 농도를 유지할 수 있습니다. MK-7은 긴 사슬 형태로 반감기가 약 72시간입니다. 1일 1회 복용으로도 안정적인 혈중 농도가 유지됩니다.

현재 임상 연구에서 혈관 탄력 개선이 확인된 형태는 대부분 MK-7입니다. 낫토에 자연적으로 포함된 K2도 MK-7 형태입니다. 낫토를 매일 먹기 어려운 경우 보충제 형태의 MK-7이 대안이 될 수 있습니다.

권장 용량은 연구마다 차이가 있지만 100~200mcg/일 범위입니다. 위 3년 임상에서 사용된 180mcg가 주요 참고점입니다.

비타민D와 함께 쓸 때

비타민D는 장에서 칼슘 흡수를 촉진합니다. K2는 흡수된 칼슘의 목적지를 결정합니다. 두 영양소의 역할이 다르고 보완적입니다. D만 복용하면 칼슘 흡수량은 늘지만, K2 없이는 그 칼슘이 뼈보다 혈관에 먼저 갈 수도 있다는 우려가 제기됩니다.

실제로 D와 K2를 함께 섭취한 그룹이 D 단독 섭취 그룹보다 MGP 활성화 수준이 높다는 연구가 있습니다. K2 없이 D만 고용량으로 복용하는 경우, 칼슘 경로 관리가 충분하지 않을 수 있습니다.

항응고제(와파린 등)를 복용 중인 경우 비타민K는 약물과 상호작용합니다. 반드시 의료진과 상담 후 복용 여부를 결정해야 합니다.

뼈와 혈관을 함께 보는 관점

비타민K2의 의미는 뼈 또는 혈관 중 하나를 선택하는 것이 아닙니다. 칼슘이 몸에서 어떻게 이동하고 어디에 쌓이는지를 조절하는 경로를 지원하는 것입니다. 폐경 이후 골밀도와 혈관 건강이 동시에 중요해지는 시점에 MK-7이 주목받는 이유입니다.